Afasias

July 26, 2016

 

El lenguaje, a parte de haber sido el punto de partida para el desarrollo del estudio de la neuropsicología, es una necesidad para el desarrollo cognitivo de una persona y de la misma manera, el desarrollo cognitivo influencia mucho el lenguaje de un niño en crecimiento. Por ende, el estudio de las afasias fue un punto crucial dentro de la neuropsicología. A. R. Luria conceptualizó los trastornos de lenguaje por alguna lesión cerebral, o mejor conocidos como afasias, brindando una perspectiva sistémica a su estudio. Esta perspectiva sistémica cuenta con un rol sumamente importante, ya que implica una conceptualización mucho mas amplia, la cual no solo se refiere a la utilización del lenguaje, sino de muchos otros procesos neuropsicológicos. En este articulo pretendemos retomar algunos de los principios tomados en cuenta por Luria y Tsvetkova para comprender mejor cada afasia.

 

Una de las contribuciones mas básicas e importantes es de Vygotsky, el cual planteó que las funciones psicológicas son consecuencia de un desarrollo cultural e histórico de los humanos. Con esto, Vygotsky incluyó una diferenciación entre dos tipos de desarrollo: natural e histórico. El primero refiere al desarrollo filogenético del humano. Este desarrollo cerebral, filogenético del humano no ha cambiado desde que se formo la especie homo-sapiens (Quintanar, 2002). Este tipo de desarrollo incluye la predisposición al lenguaje, la cual únicamente poseemos los humanos. En sus tiempos, Chomsky llamó a esta predisposición como Dispositivo de adquisición de lenguaje (DAL). El segundo tipo de desarrollo, el histórico, conceptualiza cambios continuos que se dan por los diferentes contextos en el que se desarrolla cada individuo. Este desarrollo sería el responsable de las diferencias individuales de cada persona, así mismo también es el responsable de las excepciones a las generalidades de la población.

El lenguaje juega un papel esencial en las aportaciones de Vygotsky, ya que influencia grandemente en la organización de las funciones psicológicas, incluyendo el comportamiento y pensamiento humano. Vygotsky (1983) expreso que el lenguaje y el pensamiento, aun siendo funciones diferentes, llegan en una etapa donde se convergen. Este mismo autor ejemplificó esta convergencia utilizando el léxico y la semántica, alegando que una palabra solo tiene sentido cuando el pensamiento esta ligado a la palabra y de la misma forma, cuando la palabra se liga con el pensamiento.

 

 

Partiendo de este punto de relación bidireccional entre el pensamiento y lenguaje, ¿que pasa cuando el lenguaje es alterado debido a una lesión cerebral? ¿Es posible que el pensamiento también cambie y sea mas parecido al lenguaje? ¿O es que el pensamiento interno cambió y por ende, causó un cambio en el lenguaje? Este ha sido un tema debatido por décadas y algunos autores como Jackson (1873) expresan

que las personas con afasias son “cojas” de pensamiento. Sin embargo, Guzmán (1983) menciona que el lenguaje en si no es pensamiento, pero evolutivamente, el pensamiento se hace posible a través del lenguaje y de la memoria.

 

Como se mencionó inicialmente, Luria (1947) analizó las afasias como una alteración sistémica del lenguaje que surge por lesiones corticales locales del hemisferio izquierdo, lo cual lleva a un factor o eslabón alterado. Este factor o eslabón alterado, Luria (1947) lo definió como el defecto primario que se relaciona con la función propia de una estructura cerebral. Sin embargo, Tsvetkova (1988, citada por Quintanar, 2002), estudiante de Luria, introdujo una definición mas precisa, la cual postuló que una afasia no es simplemente una alteración del lenguaje, sino un síndrome complejo donde se alteran otros procesos psicológicos, como la percepción, la memoria, el pensamiento, etc. A continuación mencionaremos una descripción concreta de cada aspecto importante de las afasias desde una perspectiva soviética.

 

Afasia motora eferente (o de Broca) situada en el área 44 de Brodmann (regiones posteriores del lóbulo frontal) tiene como mecanismo central la inercia patológica, reflejándose en una alteración al pasar de un movimiento articulatorio a otro, es decir, una inhibición de los movimientos articulatorios verbales anteriores. Los pacientes con este tipo de afasias cuentan con dos síntomas primordiales: 1. Un lenguaje automatizado bien preservado y 2. un lenguaje verbal agramatical, con ausencia de pronombres, verbos y adjetivos, limitándose al uso de sustantivos únicamente en casos severos. Las personas con este tipo de afasias suelen tener una permanencia de lenguaje automatizado. Con respecto a la alteración sistémica de otros procesos, podemos encontrar agrafia, alexia y apraxia.

 

 

Afasia motora aferente (o de conducción) se localiza en el área 40 de Brodmann (regiones inferiores parietales, por encima del fascículo arqueado). El factor alterado en este tipo de afasias es la sensación somatosensorial de los movimientos articulatorios finos. Por ende, personas con este tipo de afasias cuentan con una alteración para sentir adecuadamente su aparato fonador, resultando en una pronunciación fonológica significativamente alterada. Cuando una persona sin lesión cerebral habla, la cadena de movimientos articulatorios (praxis) se desencadena a partir de la pronunciación de ese primer fonema. Sin embargo, una persona con afasia motora aferente tiene dificultades para ordenar correctamente ese primer fonema, por lo que no hay una secuenciación correcta de las palabras. Estas personas suelen contar con parafasias fonológicas en el lenguaje expresivo, ya sea repetitivo o espontaneo. Otra alteración común en este tipo de afasias se ve reflejada en la comprensión del lenguaje oral. Esto se puede explicar por la ausencia de feedback visual. Una persona sin lesión suele tener un feedback visual cuando habla con otra persona, ya que observa el movimiento del aparato fono articulador. Es decir, el lenguaje no solo es auditivo, sino que cuenta con un elemento visual de comprensión. Por ende, cuando esta percepción visual no desencadena el feedback correcto debido a una alteración en la base cinestesica del propio lenguaje, se puede

reflejar en dificultades para la comprensión de lenguaje oral. Esta afasia también es acompañada de alteración aléxica, agráfica y apráxica.
Afasia sensorial (o de Wernicke) se ubica en el área 22 de Brodmann (tercera circunvolución superior, posterior del lóbulo temporal) y su mecanismo central alterado es el oído fonemático; es decir, una alteración en la diferenciación de los fonemas por un procesamiento auditivo inadecuado. Por ende, el síntoma principal de las personas con tal afasia es una dificultad severa para comprender el lenguaje oral. Normalmente, las personas también contamos con un feedback auditivo de todo lo que decimos. Sin embargo, las personas con afasia sensorial no cuentan con este feedback de su propio lenguaje. Por ende, un síntoma en la mayoría de las personas con esta afasia incluye jergafasias o ensalada de palabras y pseudopalabras. De igual manera, hay una alteración aléxica, agráfica y en aspectos de temporalidad.

Afasia acústico – amnésica (generalmente áreas 22 y 37 de Brodmann). Esta afasia, según Tsvetkova (1988) cuenta con tres factores alterados: memoria verbal operativa, volumen de atención y representación de las imágenes objetales. Por ende, las personas con este tipo de afasias suelen recordar únicamente el principio y el final de una oración, debido a la alteración en la memoria verbal operativa. Al proporcionarles una instrucción compleja y/o larga, la disminución de volumen atencional impide recordarla adecuadamente. Igualmente, cuentan con una alteración en denominación de objetos debido a esta disminución severa de la representación interna de los estímulos externos (representación de las imágenes objetales). Por ende, hay problemas al comprender el sentido de ciertos objetos. Este tipo de afasias se caracterizan por el hecho de que las pistas fonológicas ni semánticas son de ayuda al intentar denominar objetos.

 

Afasia semántica implica una lesión en las áreas 37 y 39 de Brodmann (temporo- parieto-occipital). El mecanismo central incluye una alteración en la síntesis simultanea. Esto implica problemáticas principalmente en la comprensión de estructuras lógico-gramatical complejas y/o largas y la organización espacial y temporal de las cosas y/o sucesos. Personas con este tipo de afasias comprenden las palabras adecuadamente, con excepción de las que cuentan con algún factor espacial o temporal como lo son los conceptos siguientes: derecha-izquierda, arriba-abajo, lejos-cerca, primero-segundo-tercero, antes-después, mayor-menor, ubicaciones, etc. Por ende, el lenguaje comprensivo se observa alterado, con excepción de oraciones simples y concretas. Esta falta de comprensión externa de este tipo de conceptos refleja una alteración interna de estos mismos procesos. Es decir, también se observa un problema de esquema corporal severo.

Afasia amnésica (o anómica) es difícilmente reducida a una misma área de Brodmann, aunque en diversos casos sucede en el área 37 de Brodmann (temporo- occipital). En esta afasia se pueden encontrar dos factores alterados: percepción de los objetos y la representación de las imágenes objetales encontrado comúnmente en la afasia acústico – amnésica. El síntoma principal de las personas que sufren de este tipo de afasias incluye la denominación de los objetos. Sin embargo, una

diferencia importante es que las pistas fonológicas suelen ser de mucha ayuda en este tipo de afasias. Es común encontrar parafasias semánticas en este tipo de lesiones. En muchos de estos casos suele ayudar mucho la emoción al momento de denominar ciertas palabras. Igualmente, puede jugar un rol importante el elemento de temporalidad del cerebro. La terapia musical puede ser de utilidad en la rehabilitación de este tipo de afasia específicamente.

Afasia dinámica localizada en áreas 9, 10 y 46 de Brodmann (primera circunvolución posterior del lóbulo frontal), cuenta con el mecanismo central del lenguaje interno implicado en la motivación. Estas personas pueden ser confundidos fácilmente con personas deprimidas y en casos severos con esquizofrenia catatónica. El lenguaje como un autorregulador de la conducta para comenzar, continuar y terminar cualquier acción y pensamiento, se encuentra severamente disminuido en estas personas. Por ende, en la mayoría de los casos, aun cuando cuentan con un léxico, semántica y gramática relativamente conservados, no cuentan con un lenguaje espontaneo. En una minoría de los casos se puede encontrar lo opuesto, una falta de inhibición del habla. Con respecto al léxico, cuentan con el conocimiento de las palabras; sin embargo, debido a una falta de lenguaje predictivo, suelen omitir muchas de ellas. Su vocabulario suele disminuir de manera drástica, omitiendo principalmente el predicado y la construcción de oraciones completas y coherentes. La pragmática y prosodia suelen verse alteradas secundariamente, al igual que toda la influencia de los aspectos emocionales en el lenguaje. Debido al proceso sistémico de las afasias, esta inactividad de lenguaje, también se ve reflejada en otras áreas de la vida de la persona, principalmente sus intereses.

 

 

Con este escrito, se planteó un resumen de diferentes aspectos principales de cada afasia. Sin embargo, siempre es importante recalcar que cada paciente es diferente debido a este desarrollo histórico del que habló Vygotsky, por lo que una evaluación neuropsicológica puede arrojar no solo síntomas de una afasia, sino de varias. Por esto se agrega un valor primordial en la evaluación profunda y acertada de cada paciente, realizando un diagnostico sintomático, incluyendo cada proceso y describiendo los factores o mecanismos centrales alterados. El rol de la lesión en el pensamiento también juega un papel importante al momento de la rehabilitación, ya que un terapeuta puede apoyarse mucho en su pensamiento interno para la rehabilitación de diversas afasias.

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